• Verbindung zwischen Zink und Autismus

    von  • 30/11/2018 • Autismus, Gehirn, Körper, Krankheiten, Nachrichten, Wirkstoffe, Zink

    Ein “mechanistischer Zusammenhang” könnte den Beginn von Autismus und Zinkmangel während der frühen Entwicklung erkläre.

    In der Zeitschrift Frontiers in Molecular Neuroscience identifizieren Forscher Zinkmangel als eine umweltbedingte “Beeinträchtigung” der kindlichen Entwicklung. Diese stört die Synapsen der Gehirnzellen in einem von Autismus-Risikogenen kodierten Mechanismus. “Zink prägt die Eigenschaften der Entwicklung von Synapsen über Shank-Proteine”, erklärt der Co-Senior-Studienautor John Huguenard von der Stanford University School of Medicine. “Dies deutet darauf hin, dass ein Mangel an Zink während der frühen Entwicklung zu Autismus durch eine beeinträchtigte synaptische Reifung und neuronale Kreislaufbildung beitragen könnte. Das Verständnis der Wechselwirkung zwischen Zink- und Shank-Proteinen könnte daher zu Diagnose-, Behandlungs- und Vorbeugestrategien für Autismus führen”.

    Eine mögliche Präventionsstrategie könnte die Supplementierung dieses Minerals sein. “…Auch die experimentelle Arbeit an Autismus Modellen ist vielversprechend”, betonte Co-Senior-Studienautor Professor Craig Garner vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen.

    Rolle des Shank-Proteins

    Autismus-Spektrum-Störungen (Autismus Spectrum Disorders (ASDs)) sind für eine Reihe von Symptomen bekannt. Diese wurden in den ersten drei Lebensjahren beobachtet. Es ist dieses entscheidende Fenster der Entwicklung, das auch die intensive Bildung und Verfeinerung von synaptischen Verbindungen beinhaltet. Lücken in der synaptischen Entwicklung sind mit ASD-bezogenen Umweltfaktoren wie pränatale Entzündungen und Zinkmangel in den kritischen Phasen der Gehirnentwicklung verbunden.

    Diese Ergebnisse unterstreichen die Entwicklung der Synapse als möglichen Schwerpunkt für genetische und ökologische Interaktionen. In einer Reihe von Experimenten bietet das Team des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Stanford University einen Mechanismus an, der Zink zum Zielneuron folgt, wo es zwei solcher Proteine binden kann: Shank 2 und Shank 3. Diese Proteine sind an der Reifung benachbarter Signalrezeptoren, den sogenannten AMPARs, auf der Oberfläche des Neurons an der Synapse beteiligt. Bei der Erklärung, wie Zink die Eigenschaften der Entwicklung von Synapsen über Shank-Proteine beeinflusst, sagte der Hauptautor der Studie und ehemalige Stanford-Absolvent Dr. Huong Ha: “Das Hinzufügen von zusätzlichem Zink beschleunigte den Schalter – aber nicht, als wir die Ansammlung von Shank 2 oder 3 reduzierten.” Die Daten dieser Studie belegten auch die Erhöhung von Zink in der Nähe von Synapsen, wie sie während der synaptischen Übertragung auftritt, was gleichzeitig die Entfernung von GluA1-Rezeptoren aus Shank2-Komplexen fördert.

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